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\n\t\t\t[vc_column_text]\n\n\tS<\/span>ynkopen (anfallsartig einsetzende, kurz dauernde Ohnmachtsanf\u00e4lle infolge Minderdurchblutung des Gehirns) k\u00f6nnen bei neuen Antidepressiva und atypischen Neuroleptika auftreten, Hirnzellverluste und zerebrovaskul\u00e4re Ereignisse<\/strong><\/a> eher bei letzteren. [\u2026]
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Eine von typischen Neuroleptika her bekannte St\u00f6rung ist das Defizit-Syndrom. Die Symptomatik ist gekennzeichnet durch bleibende Antriebslosigkeit und eine Verminderung der Willensst\u00e4rke, der Spontaneit\u00e4t, emotionaler Regungen und der Zuwendung zur Umwelt. Andere Bezeichnungen f\u00fcr diese Neuroleptika-Wirkung sind \u201eneuroleptisches apathisches Syndrom\u201c oder \u201eSyndrom der gebrochenen Feder\u201c. Lassen der Antrieb und das Bed\u00fcrfnis zu sprechen und nach sozialen Kontakten nach, k\u00f6nnen diese Symptome Vorboten eines Defizit-Syndroms sein. Defizit-Syndrome k\u00f6nnen chronisch werden. Interpretieren Psychiater die Symptome als \u201eNegativsymptomatik im Rahmen der Schizophrenie\u201c oder \u201eadynamisches Verpuppungs-Syndrom\u201c, besteht die grosse Gefahr, dass sie die Dosis erh\u00f6hen oder zus\u00e4tzliche Neuroleptika und Elektroschocks verabreichen.<\/p>\n
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Defizite bei Intelligenzwerten k\u00f6nnen durch Hirnzellverluste hervorgerufen werden, speziell durch Verminderung der grauen Substanz<\/strong><\/a> der Hirnrinde<\/strong><\/a> und Apoptosis<\/strong><\/a>. Hierunter versteht man das von der betreffenden Zelle selbst aktiv durchgef\u00fchrte Sich-Abstossen aus dem Gewebe, eine Form des programmierten Zelltods. Es kann von aussen angeregt oder aufgrund von zellinternen Prozessen ausgel\u00f6st werden. Die Verabreichung von Neuroleptika, atypischer inklusive, ist \u00c4rzten bekannt als eine Ursache dieser Entwicklung.<\/p>\n
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Auch atypische Neuroleptika f\u00fchren zu Hirnzellverlusten. [\u2026]<\/p>\n
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Ein Team um Raphael Bonelli von der psychiatrischen Universit\u00e4tsklinik Graz untersuchte den Einfluss von atypischen (Olanzapin, Risperidon, Zotepin) und herk\u00f6mmlichen Neuroleptika (Melperon, Flupentixol, Haloperidol, Prothipendyl) auf lebende Hirnzellen, indem es den Spiegel des Proteins Transglutaminase (tTG) im Liquor (Gehirn- R\u00fcckenmark-Fl\u00fcssigkeit) mass. Ein erh\u00f6hter tTG-Spiegel gilt als Indiz f\u00fcr eine sich entwickelnde Alzheimer-Krankheit<\/strong><\/a>. Bonelli und Kollegen publizierten 2005 ihre Ergebnisse: \u201e [\u2026] Was den tTG-Proteinspeigel im Liquor betrifft, so stiess man auf einen signifikanten Einfluss [\u2026] von antipsychotischen Medikamenten [\u2026] Im Gegensatz zur m\u00e4nnlichen Untergruppe fand man bei der weiblichen Gruppe einen starken Einfluss von Neuroleptika auf den Hirnzelltod. [\u2026] \u00dcberraschenderweise unterschieden sich atypische Antipsychotika in ihrer Neurotoxit\u00e4t nicht von typischen Neuroleptika. [\u2026] Die Befunde legen nahe, dass typische und atypische antipsychotische Medikamente speziell bei weiblichen Patienten Hirnzelltod verursachen.\u201c [\u2026]. Eine Reihe weiterer Studien und \u00dcbersichtsartikel berichten \u00fcber neurodegenerative Prozesse der grauen Substanz<\/strong><\/a> (Aderhold et al., 2915; Cahn et al., 2002; Thompson et al., 2009; Aoyama et al., 2011; Ho et al., 2007, 2011)<\/p>\n
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\u201eHirnzellverluste k\u00f6nnen auch das Ergebnis zerebrovaskul\u00e4rer Ereignisse sein, das heisst, Folgen von Blutgef\u00e4ssst\u00f6rungen des Gehirns. Wie einer der Hersteller von Amisulprid informiert, betrifft dieses Risiko im Prinzip alle Neuroleptika-Behandelten: \u201eIn randomisierten (nach dem Zufallsprinzip aufgebauten), Placebo kontrollierten Studien mit an Demenz<\/strong> erkrankten Patienten, die mit einigen atypischen Neuroleptika behandelt wurden, wurde ein etwa um das Dreifache erh\u00f6hte Risiko f\u00fcr unerw\u00fcnschte zerebrovaskul\u00e4re Ereignisse beobachtet<\/strong>. Der Mechanismus, der zu dieser Risikoerh\u00f6hung f\u00fchrt, ist unbekannt. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass diese Wirkung auch bei der Anwendung anderer Antipsychotika oder bei anderen Patientengruppen auftritt.\u201c (ratiopharm GmbH, 2013, S.2).<\/p>\n
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Vorboten von Hirnzellverlusten sind Symptome, wie sie auch vom Fr\u00fchstadium einer Alzheimer-Erkrankung bekannt sind: zunehmende St\u00f6rung der Merkf\u00e4higkeit und der Orientierung, Nachlassen kognitiver, emotionaler und sozialer F\u00e4higkeiten. Zerebrovaskul\u00e4re Ereignisse<\/strong><\/a>, Schlaganf\u00e4lle inbegriffen, k\u00fcndigen sich unter anderem durch pl\u00f6tzliche Erschlaffung, Taubheit im Gesicht, an Armen oder Beinen sowie durch Sprach- und Sehst\u00f6rungen an. Risikofaktoren f\u00fcr Schlaganf\u00e4lle, Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt, Herzschw\u00e4che sowie Nieren- und Gef\u00e4sserkrankungen sind unter anderem Bluthochdruck, Fettstoffwechselst\u00f6rungen, Diabetes, \u00dcbergewicht und Bewegungsmangel \u2013 Probleme, die als unerw\u00fcnschte Wirkungen von Antidepressiva und vor allem Neuroleptika auftreten k\u00f6nnen. [\u2026]<\/p>\n
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Aus dem Buch: „Neue Antidepressiva, atypische Neuroleptika“<\/a> <\/strong>Risiken, Placebo-Effekte, Niedrigdosierungen und Alternativen, <\/em>Peter Lehmann, Volkmar Aderhold, Marc Rufer, Josef Zehentbauer, 2017, P.Lehmann Publishing<\/p>\n
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